Pankreatitidy
Pankreas je žláza s vnitřní a vnější sekrecí a je uložen retroperitoneálně. Hlava pankreatu je v oblasti duodenálního ohbí v oblasti L2 (rentgenologicky duodenální okno – není tam vidět – není RTG kontrastní).
Akutní pankreatitida
Definice: závažné onemocnění charakterizované prudkou bolestí břicha, spojené se zvýšením pankreatických enzymů v séru.
Příčiny: toxické (indometacin, sulfonamidy, thiazidy, tetracykliny, …), infekční (hemolytický streptokok, coxackie viry, viry hepatitidy A, salmonela typhi), iatrogenní (ERCP – enterohepatální retrográdní cholecystopankreatografie).
Působení alkoholu na pankreas: přímo – toxicky, zvyšuje bílkovinný podíl v pankreatické šťávě – ty se mohou vysrážet a ucpat vývody, působí na Oddiho svěrač, vede k otoku Vaterské papily, je silným stimulátorem žaludeční sekrece – regulačně se tak zvyšuje i sekrece žaludeční šťávy, může aktivovat inaktivní enzymy v zimogenních granulech acinární buňky.
Vývod Santoriniho – vyúsťuje sám, chybí regulace pomocí sfinkteru, snáz se ucpe a vede k pankreatitidě – pankreas divisum – velmi málo (odchylka při vývoji – Wirsungův – přední a Santoriniho – zadní – vývod).
Prognostické faktory
- hodnota CRP (C – reaktivní protein) – jeden z proteinů akutní fáze, tvoří se de novo v játrech při působení škodliviny, patří sem látky, které zvyšují, nebo snižují svoji tvorbu při působení škodliviny, CRP – mediátor zánětu, stimuluje kys. arachidonovou, vede k obsonizaci, aktivuje komplement – čím vyšší hodnota CRP, tím horší prognóza
- hodnota FW (sedimentace) – zvýšená při zánětu (zvyšuje se bílkovinná složka, rychleji dochází k penízkovatění erytrocytů)
- počet leukocytů
- LDH (laktátdehydrogenáza)
- hematokrit – snížený – vazodilatace, zvyšuje se objem řečiště
- amylázy (izoenzym P, ne S – slinný) – spíše diagnosticky, než prognóza
Infekce nekróz pankreatu – např. střevním obsahem.
Mediátory zánětu u pankreatitidy – IL 6, TNF, PAF (faktor aktivující destičky).
Klinické příznaky
- teplota (mediátory zánětu působí na hypothalamus – regulační centrum teploty)
- typická abdominální bolest (stálá v epigastriu, pacient nenachází úlevovou polohu; pankreas je bohatě inervován, dochází tam k ischemii, snížení pH – vše vede ke vzniku bolesti)
- nauzea, zvracení – centrálního typu
- tachykardie – uvolněné působky mají obrovský vasodilatační efekt, kompenzace tachykardií, vzniká hypotenze, může dojít až k hypovolemickému šoku
Komplikace
- paralytický ileus – jen u těžkých forem, na podkladě ochrnutí nervové inervace
- trombosa v. portae – poškození endotelu zánětem
- SIRS – syndrom celkové zánětlivé odpovědi – do systému velké množství cytokinů, mediátorů zánětu – může vzniknout zánět ledvin, střeva
- DIC – uvolněné cytokiny aktivují kalikrein-kininový systém
- šok – hypovolemický, až akutní renální selhání
- hyperglykémie – stresová reakce
- hypokalcémie – vysrážení do tukových nekróz, zmýdelnatění
- porušení surfaktantu v plicích zánětlivými mediátory – vznikají atelektázy - může dojít až k ARDS
- trombóza porty (portální hypertenze se všemi příznaky), lienální žíly (splenomegalie – pokles destiček)
Léčba
- před tlumením bolesti nutno zjistit příčinu (viz. chirurgie – NPB) –UZ, biochemie, nepoužívá se morfin (ten vede ke zvýšení kontrakce Oddiho svěrače), ale analgezie fentanylového typu
- podle kultivace ATB na infekční nekrózy
- somatostatin – snižuje sekreci pankreatické šťávy
Chronická pankreatitida
Etiologie
- hyperkalcémie – zvýšené množství vápníku způsobuje zvýšené permeabilitu vývodu, vápník se zvýšeně sekretuje do pankreatické šťávy a dochází ke kalcifikaci vývodů
- u malých dětí trauma pankreatu (pádem)
Stádia – mírné (pouze otok), střední (otok i rozšíření duktálního systému) a těžké (mohutné rozšíření duktálního systému
Typická poloha při chronické pankreatitidě –sedí v tureckém sedu a je zkroucený dopředu.
ERCP – jenom při podezření na lithiázu, abychom zbytečně nepoškodili Vaterovu papilu
Biochemické metody nemají tak výrazné výsledky jako u akutní pankreatitidy.
Kalcifikace v pankreatu, pseudocysty.
Komplikace jsou postupné – ne tak náhlé, postihují celý pankreas, může vzniknout pankreatická fistula komunikující se střevem apod. (vytvořené enzymy), nebezpečné pokud dojde ke komunikaci s colon – zatékání střevního obsahu do pankreatu, kolonizace bakteriemi atd., může ústit i na kůži - infekce.
Chirurgická léčba odstraněním nekrotických částí.
Blokáda celiakálního plexu – odstranění parasympatické inervace pankreatu.
Diferenciální diagnóza – infarkt mezenteria, prasklý duodenální vřed, infarkt myokardu (někdy se může projevit i jako bolest epigastria).